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Monzino, Virus: scoperto meccanismo responsabile della formazione di trombi arteriosi

Redazione 3 Marzo 2021
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Scoperta per la prima volta al Monzino l’attivazione anomala delle piastrine che causa i trombi arteriosi ai polmoni, proponendo il razionale scientifico per l’uso dei farmaci in grado di bloccarlo.

Un gruppo di ricercatori del Centro Cardiologico Monzino e dell’Università degli Studi di Milano, guidati da Marina Camera, Responsabile dell’Unità di Ricerca di Biologia Cellulare e Molecolare Cardiovascolare del Monzino e Professore Associato di Farmacologia presso l’ateneo milanese, in collaborazione con il Prof. Gianfranco Parati e il Dr. Martino Pengo dell’ Istituto Auxologico Italiano di Milano e dell’Università di Milano-Bicocca, ha scoperto il meccanismo responsabile delle complicanze trombotiche nei pazienti affetti da Covid-19, proponendo il razionale scientifico per l’uso dei farmaci in grado di bloccarlo, come la comune Aspirina.

Lo studio

Lo studio, pubblicato su Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science. ha analizzato in 46 pazienti affetti da Covid-19, ricoverati presso l’Ospedale S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano di Milano, lo stato di attivazione delle cellule del sangue, mediante analisi citofluorimetrica, e lo ha confrontato con quello di soggetti sani e di soggetti cardiopatici. «I pazienti con forme gravi di polmonite da SARS-CoV-2 – dichiara la Professoressa Camera – soffrono di ipossiemia (ridotta quantità di ossigeno nel sangue, ndr) non solo per l’infiammazione degli alveoli polmonari, ma anche per la presenza di micro e macro trombi presenti nel sangue, che possono occludere i vasi polmonari. Nella prima fase del nostro studio abbiamo evidenziato come l’attivazione piastrinica presente in questi pazienti possa essere responsabile della formazione di questi trombi».

Il collegamento tra Covid-19 e trombosi

«Quando l’organismo viene attaccato da agenti patogeni, come il SARS-CoV-2, attiva la sua risposta immunitaria rilasciando nel sangue delle proteine chiamate citochine infiammatorie, tra cui l’Interleukina-6. A volte – spiega Camera – questa reazione può essere esageratamente violenta e il rilascio di citochine eccessivo, tanto da dare luogo alla cosiddetta “tempesta citochinica”. In queste circostanze l’endotelio dei vasi sanguigni si attiva e, riducendo la produzione di prostaciclina e ossido nitrico, due importanti fattori anti-aggreganti, perde il controllo sulle piastrine. Anche i monociti e i granulociti circolanti si attivano, e ognuna di queste cellule rilascia nel flusso sanguigno delle microvescicole che hanno un elevato potenziale protrombotico. In questo contesto le numerose piastrine attivate si aggregano con i granulociti e monociti circolanti e, insieme alle microvescicole, concorrono alla formazione dei microaggregati che possono ostruire il microcircolo polmonare».

La scoperta

«Nella seconda parte dello studio – spiegano Paola Canzano e Marta Brambilla, ricercatrici del Monzino e coautrici dello studio – abbiamo riprodotto la massiccia attivazione piastrinica documentata nei pazienti Covid-19, mettendo in contatto cellule del sangue di soggetti sani con il plasma dei pazienti Covid-19. Abbiamo così dimostrato che le anomalie emostatiche causate da SARS-CoV-2 non sono una conseguenza diretta del virus, ma hanno origine dalla tempesta di citochine.

«Il messaggio clinico più forte della nostra ricerca – conclude la Professoressa Camera – è che per tutti i casi di Covid-19 la terapia può essere ottimizzata inserendo l’anti-aggregante più noto e diffuso: l’acido acetilsalicilico, cioè l’Aspirina. I protocolli terapeutici attualmente in uso prevedono l’uso di Eparina, che è un anticoagulante, tipicamente indicato per il trattamento dei trombi venosi, derivanti per lo più dall’allettamento o dalla mancanza di movimento fisico. L’attivazione piastrinica che abbiamo documentato nel nostro studio, e che è stata confermata anche in altri studi internazionali, suggerisce l’utilizzo specifico di un antiaggregante. L’analisi osservazionale del nostro studio si pone come razionale scientifico dei trial clinici attualmente in corso che stanno valutando l’efficacia degli antiaggreganti nel trattamento delle temibili complicazioni trombotiche dell’infezione da SARS-CoV-2».

Fonte: www.cardiologicomonzino.it

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